Fall 2: Metabolism 1

En febrig pojke har höga halter av vissa fettsyror i urinen och karnitinbrist i serum.

Centralt innehåll

  • Makromolekyler
    • Kolhydrater
    • Lipider
  • Kolhydratmetabolism
    • Glykolys
    • Glukoneogenes
    • Glykogenolys
    • Glykogenes
  • Lipidmetabolism
    • Lipolys
    • Beta-oxidation

Relevant material

Metabolism

Osmosis

Alberts, B et al. Essential Cell Biology, Garland Science

  • Chapter 13: How Cells Obtain Energy From Food

Alberts, B et al. Molecular Biology of the Cell, Garland Science

  • Chapter 2: Cell Chemistry and Bioenergetics

Youtube

🔑 Nyckelkoncept

OBS! Metabolismen avverkas under två konsekventa PBL-fall, varav detta är det första. Många av de frågor som är viktiga att kunna besvara gällande metabolismen är hur de olika processerna samverkar, därmed kan det vara svårt att dela upp nyckelkoncepten utifrån vecka-vecka, istället för metabolismen som helhet. Därför rekommenderar vi att lägga extra fokus på nästa falls nyckelkoncept, då det är enklare att belysa helhetsbilden.

Om du har funderingar eller frågor kring någonting på sidan är du alltid välkommen att lämna en kommentar!

Vilket är det mest reglerande steget i glykolysen? Vad stimulerar/inhiberar detta steg?

Enzymet Fosfofruktokinas 1 (PFK1 – phosphofructokinase 1) omvandlar Fruktos-6-fosfat (F6P) till Fruktos-1,6-bisfosfat och är det huvudsakligt hastighetsreglerande steget i glykolysen.

  • PFK1 stimuleras (=> ↑ Glykolys) av Fruktos-2,6-bisfosfat (bildas av PFK2) som kan ses som en biprodukt av PFK1-aktivitet. Så om det finns mycket socker att tillgå -> ↑ Insulin -> stimulerar PFK2. Glykolysen stimuleras alltså indirekt av insulin.
  • Tvärtom hämmas PFK1 av Glukagon. Lite socker -> ↑ Glukagon -| PFK1.

Vad innebär hög nivå av citrat respektive AMP i cellen? Vad har dessa koncentrationer för effekt på metaboliska processer?

Hög nivå citrat = gott om energi i cellen -> Cellen behöver inte mer energi -> Behöver inte genomgå energiutvinnande processer såsom glykolys och lipolys.

Hög nivå AMP = ont om energi i cellen -> Behöver energi -> stimulerar processer såsom glykolys och lipolys.

  • In short
    • ↑ Citrat -| (inhiberar) glykolys & lipolys (katabola processer.
    • ↑ Citrat -> (stimulerar) glykoneogenes & fettsyrasyntes (anabola processer).
    • ↑ AMP -> (stimulerar) glykolys & lipolys.

Muskelceller kan lagra glukos i form av glykogen - likt leverceller, däremot kan muskelceller, till skillnad från leverceller, inte åter frisätta glukos i blodet (från spjälkning av glykogen). Hur kommer det sig?

När man spjälkar energi från glykogen spjälkas det som Glukos-6-fosfat (G6P) – som inte kan frisättas i blodet. Enzymet Glukos-6-fosfatas krävs för att defosforylera G6P till glukos – som kan frisättas i blodet. Muskelceller saknas Glukos-6-fosfatas.

Vad finns det för skillnad i hur kroppen spjälkar glukos gentemot fruktos och vad har det för konsekvens?

På grund av att fruktos inte kan tillbakabildas till glykogen (via glukos) och därtill kan förbigå förstå stegen i glykolysen => fruktos bryts alltid ner i glykolysen. Om man då har högt blodsocker/insulin resulterar det i att fruktosets energi (i form av Acetyl-CoA) går direkt in i fettsyrasyntesen.

Kan kroppen bilda glukos via lipolys (utifrån metaboliter från triglycerider)? Varför/varför inte?

Till viss del. Det går inte att bilda glykos via Glukoneogenes utifrån Acetyl-CoA (vilket utvinns från fettsyror i lipolysen) p.g.a. att Acetyl-CoA kan inte tillbakabildas till pyruvat/alanin. Däremot kan triglyceridmetaboliten glycerol gå in i glukoneogenesen via DHAP/glyceraldehyd-3-fosfat vilket sedan kan byggas vidare till glukos.

Vilket är det hastighetsreglerande enzymet i fettsyrasyntesen och hur regleras det?

Det hastighetsreglerande enzymet i fettsyrasyntesen är Acetyl-CoA karboxylas.

  • Acetyl-CoA karboxylas stimuleras av höga halter citrat (gott om energi i cellen) samt insulin som indirekt gör så att karboxylaset defosforyleras -> aktivt.
  • Acetyl-CoA karboxylas hämmas av höga halter palmitoyl-CoA (används vid lipolys, rimligt att vi inte vill ha lipolys och fettsyrasyntes pågående simultant).

Hur kan defekt lipolys hos en individ leda till att dennes förmåga till glukoneogenes hämmas?

Glukoneogenesen är en anabol (uppbyggande) process, vilket kräver energi i form av ATP för att fullfölja. Om vi inte nyss har ätit och är i ”starvation mode” = högt glukagon och lågt insulin, så kommer kroppens ända sätt att utvinna tillräckliga mängder ATP till att försörja glukoneogenesen att vara via lipolysen, alltså beta-oxidation av fettsyror (förutsatt att glykogenlagren är tömda). Ifall lipolysen då är defekt går det inte att utvinna tillräckliga mängder ATP för att försörja denna anabola process.

Vilka produkter kan utvinnas ur Pentosshunten? Vad används dessa produkter sedan till?

Pentosshunten omvandlar glukos-6-fosfat till produkter såsom NADPH och ribos-5-fosfat (m.h.a. bl.a. enzymet Glukos-6-fosfat dehydrogenas).

  • NADPH är viktig vid fettsyrasyntesen som elektrondonator.
  • Ribos-5-fosfat kan användas som byggsten i ribonukleinsyra (RNA).
Vad heter bindningstypen som bildas mellan två sockermolekyler i en polysackarid?

Glykosidbindning.

2 Replies to “Fall 2: Metabolism 1”

  1. Boel
    Svara

    Hej! Vad står AMP för? Ni skriver vad innebär hög nivå av citerat respektive AMP i cellen? Jag lyckas inte räknat ut vad AMP står för.
    Tack till er för den här sidan!¨

    • Elliot
      Svara

      AMP står för adenosinmonofosfat. Det är som ATP (adenosintrifosfat), kroppens energimolekyl, fast med två fosfat färre. När ATP används spjälkas en fosfat av, vilket bildar ADP (adenosindifosfat), som sedan kan användas och bildar då AMP.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *