Länk till anteckningar i Notion

Baseras på föreläsningen Antiviral terapi (S. Schwartz).

1. Ospecifika antiviraler

---

Interferon

Viralt dsRNA → värdcell exocyterar IFN ⇒ närliggande celler går in i ’antiviralt tillstånd’:

1. mRNA-translation hämmas
2. ökad nedbrytning av viralt RNA som upptäcks i cell

Ribavirin

effektiv mot huvudsakligen RNA virus, ssk hepatit C virus

• även effektiv mot viral hemoragisk feber (Lassa, CCHF)

mekanism

• hämmar processer i värdcell
  1. nukleosidbiosyntes
  2. mRNA capping
• är hypermutagen

2. Specifika

---

Riktade mot specifika steg i virusets livscykel

Acyklovir

Mekanism

• Nukleosid (Acyklovirs inaktiva enhet, biotillgänglig – kan passera cellmembran) måste bli nukleotid inuti i cellen för att bli aktiv substans
  1. Herpesvirusets egna enzym tymidinkinas (tk) omvandlar till nukleotid (aktiv substans)
  2. Aktivt acyklovir hämmar främst herpes-DNA-polymeras

Herpesencefalit: Plötslig feber, stark huvudvärk och total disorientering gällande tid och rum ⇒ misstanke om Herpesencefalit. Vid minsta misstanke – ge Acyklovir!

• Hämmar aktiv replikation – fungerar inte för att motverka latent infektion

Behandlar

1. HSV1&2
2. EBV
3. VZV
4. inte CMV

HIV-behandling

Hämmar olika nyckelenzym i virusets replikationscykel. Finns många olika läkemedel som hämmar olika målprotein.

Kombinationsbehandling! Monoterapi är både ineffektivt och resistensdrivande.

• RT-hämmare
  • även mot HBV