En kvinna upptäcker en knöl i bröstet och diagnosticeras med cancer.
Centralt innehåll
Redogöra för molekylära mekanismer varmed yttre och inre signaler reglerar övergång mellan cellcykelns olika faser
Ge exempel på defekter och situationer som förorsakar celldöd samt förklara de bakomliggande molekylära och cellulära mekanismerna
Redogöra för olika mekanismer som kan leda till att en cell omvandlas till cancercell, samt ytterligare molekylära förändringar som bidrar till cancercellens förmåga att ge upphov till metastaser
Sigrids överblicksbilder När jag gick T1 skapade jag ”överblickar” på de flesta fallen. Jag gjorde de utifrån min bästa förmåga, så använd de på egen risk! Hoppas det kan hjälpa någon 🙂 Sigrid
Det viktigaste denna veckan är att ha koll på reglerande steg (checkpointsen, protein som är involverade i celltillväxt (pRb och p53!!!)) och grundläggande de olika stegen i celldelning.
Lycka till!
Vilken sorts reglering brukas vid olika checkpoints samt vad driver igenom övergången?
Pil (->) betyder ”ger” eller ”aktiverar”. Liggande T (-|) innebär ”hämmar” eller ”inaktiverar”.
START
CDK-inhibitorer (ex. p27/21).
Yttre signal/mitogen -> RasGEF -> Ras-GTPas -> MAP-kaskad -> MYC -> cyklin D -> G1-CDK -| pRb -| E2f => aktivt E2f -> driver genom START pga stimulerar uttryck av cykliner (E, A) och CDKs (G1/S).
Hämning av fosforylerande av pRb är den vanligaste mekaniskmen i kroppen för att hämma cellproliferation.
Initieraing av M-fas
Inhiberar fosfatas CDC25, som annars defosforylerar och aktiverar M-CDKs. WEE1 är aktivt (hämmar M-CDKs via fosforylering).
Ifall allt DNA är färdigreparerat slutar CDC25 att hämmas.
Spindle-assembly (inte CDK-beroende)
Ifall kromosomer inte är korrekt bundna till kinetochora mikrotubuli -> fria kinetochorer aktiverar MCC som hämmar APC -> ingen cohesinnedbrytning -> ingen anafasinitiering.
Cohesinnedbrytning:
APC ubiquitinerar Securin -> securin slutar hämma Separas som bryter ner Cohesin.
Försena avslutandet av M-fas
APC hämmas -> ingen ubiquitinering/nedbrytning av M/1-cyklin -> fortfarande aktivt M-CDK -> kan inte avsluta mitos.
Vad är och gör p53, samt när är den aktiv? Varför leder defekt p53 ofta till cancer?
P53 förhindrar cellens övergång till S-fas från G1-fas (cellcykelarrest).
Mekanism
DNA-skada -> (ATM) kinaser fosforylerar p53 -> aktivt p53 -> mer syntes av p21 (G1-CDK och G1/S-CDK-inhibitor)
Vid stor mängd skadat DNA -> p53 -> apoptos.
p53/ATM-kinaser är inte aktiva i M-fas, vilket betyder att spontana skador på DNA under M-fas kvarstår (och förhoppningsvis leder till apoptos när celler återkommer till G1-fas).
Defekt p53 -> ingen hämmning av replikation samt fortgående celldelning med skadat DNA -> muterade celler som inte slutar dela sig (ofta cancer).
Hur kan apoptos genomföras?
Antingen p53 eller caspasaktivering ger:
Intrinsic (internt reglerad)
Bad hämmar Bcl2 som vanligtvis hämmar Bak/Bax
Aktiva Bak/Bax -> cytokrom C från inre mitokondriemembran släpps ut i cytsosol
Cytokrom C + adaptor protein => prokaspas -> kaspas (kaskad) -> apoptosom -> apoptos.
Riktigt bra att ni skriver med nyckelkoncept tycker jag!:)
För min del får jag mest ut av att bara läsa frågorna och fråga mig själv om jag kan svara på dem. Svaren hjälper inte så mycket i pluggandet då det finns bättre förklarat med bilder i böckerna, förutom att man kan checka av lite att man ungefär förstår dem i slutet av veckan. Formateringen kan kännas lite krånglig/otillgänglig med pilar och streck.
Kanske kan man göra tydligare fokus på termer man behöver kunna rabbla o förstår utantill?
I övrigt vill jag tacka så mycket för att ni gör detta, det uppskattas enormt!
Tack så mycket för responsen – fingervisningar gör verkligen framtida projekt bättre!
Jag förstår att förklaringarna kan vara kluriga, speciellt i början av veckan. Jag skrev nyckelkoncepten framförallt för min egen skull och det ligger många inbakade faktakunskaper för att förstå dem.
Nu i T4 gör vi flashcards i Anki som fokuserar mer på begrepp och rote memory. Tror därmed du satt kniven på äggen vad gäller var fokus bör ligga med denna typen av pedagogik.
Vi uppskattar att du uppskattar, om du kommer på fler visa ord – dela gärna med dig!
Vi använder cookies för att se till att vi ger dig den bästa upplevelsen på vår webbplats. Om du fortsätter att använda denna webbplats kommer vi att anta att du godkänner detta.Ok
Till herman:
Riktigt bra att ni skriver med nyckelkoncept tycker jag!:)
För min del får jag mest ut av att bara läsa frågorna och fråga mig själv om jag kan svara på dem. Svaren hjälper inte så mycket i pluggandet då det finns bättre förklarat med bilder i böckerna, förutom att man kan checka av lite att man ungefär förstår dem i slutet av veckan. Formateringen kan kännas lite krånglig/otillgänglig med pilar och streck.
Kanske kan man göra tydligare fokus på termer man behöver kunna rabbla o förstår utantill?
I övrigt vill jag tacka så mycket för att ni gör detta, det uppskattas enormt!
Hej!
Tack så mycket för responsen – fingervisningar gör verkligen framtida projekt bättre!
Jag förstår att förklaringarna kan vara kluriga, speciellt i början av veckan. Jag skrev nyckelkoncepten framförallt för min egen skull och det ligger många inbakade faktakunskaper för att förstå dem.
Nu i T4 gör vi flashcards i Anki som fokuserar mer på begrepp och rote memory. Tror därmed du satt kniven på äggen vad gäller var fokus bör ligga med denna typen av pedagogik.
Vi uppskattar att du uppskattar, om du kommer på fler visa ord – dela gärna med dig!